Avances recientes en el estudio de la inmunopatología de los padecimientos atópicos / Recent advances in the study of the immunopathology of the sufferings atopic

Se sabe que los padecimientos atópicos dependen, entre otros factores, de la hipersensibilidad tipo 1. De entre todas las causas, la hereditaria es la más estudiada. El desequilibrio en la regulación de la respuesta inmunitaria por los linfocitos T cooperadores Th1/Th2 es, en apariencia, uno de los factores predominantes de la generación y mantenimiento del proceso atópico. En este artículo se analizan los mecanismos de regulación de la respuesta Th1-Th2 y su desequilibrio, la participación de los factores solubles como las citocinas, quimiocinas y sus receptores, los marcadores de membrana celular actualmente propuestos para este desequilibrio y los factores de transcripción involucrados en los procesos atópicos. También se proponen algunas consideraciones generales y perspectivas en el estudio de la inmunopatología de los procesos atópicos.

Estudio de Marcadores de superficie celular en pacientes con rinitis alérgica frente a reto con Der p y Der f / Estudy of the markers of cellular surface in patients with allergic rinitis forehead to challenge with Der p and Der f

Los padecimientos alérgicos están genéticamente determinados y afectan del 20 al 30 por ciento de la población general en países desarrollados; en la última década la prevalencia se ha incrementado. El desequilibrio manifiesto en los padecimientos atópicos se encuentra en las células presentadoras de antígeno (monocitos y células B) y en los linfocitos T CD4+. La asociación de moléculas como CD80, CD 86 (moléculas co-estimulatorias) en monocitos y células B; y CD30, CD62L, ALL, CD11a, CD28, CD124 y CD152 en CD4+, ha demostrado ser de particular interés en padecimientos atópicos. Sin embargo, no se encontró una diferencia estadísticamente significativa entre pacientes y controles y entre reto nasal con solución salina y alergeno. Por esto se sugiere que los cambios en la activación, proliferación y cooperación se dan en el sitio de la lesión, sin una aparente repercusión en las células de la sangre periférica.

Marcadores de superficie de linfocitos TCD4+ en asma bronquial / Surface markers of TCD4+ lymphocytes in the bronchial asthma

El asma es una enfermedad atópica caracterizada por un incremento de los eosinófilos y de la inmunoglobulina E (IgE) en la mucosa nasal y en la sangre periférica. Con los avances en el conocimiento de la fisiopatología y de las técnicas de laboratorio, en estos momentos se pueden determinar algunas proteínas de la superficie de los linfocitos T llamadas CD, por ejemplo CD62L, CD152, CD11a. Material y métodos: se reclutaron 15 sujetos distribuidos en tres grupos de cinco personas (control, asma leve y asma severa). Se determinaron CD11a, CD30, CD62L. Se efectuó un Análisis con métodos estadísticos no paramétricos. Resultados: se encontraron diferencias con respecto a CD62L (p = 0.009) relacion ndose con asma severa. Conclusión: se demuestra la existencia de un cambio en la expresión de los CD. Hace falta un número mayor de pacientes para apoyar aún más nuestros resultados.

Apoptosis en la enfermedad alérgica / Apoptosis in the allergic disease

La apoptosis (muerte celular programada) es un mecanismo que implica un suicidio fisiológico para mantener la homeostasia celular en una variedad de tejidos. Fas (APO-1; CD95) es una importante vía celular responsable de la inducción de la apoptosis en diversos tejidos. La eosinofilia en la sangre periférica y en los tejidos es característica de los padecimientos alérgicos, como el asma. En estos padecimientos, la apoptosis del eosinófilo está sobrerregulada a través de IL-5 y GM-CSF. Para inducir apoptosis en el eosinófilo se han utilizado los glucocorticoides, teofilina y algunos macrólidos, procedimiento que puede representar un mecanismo para promover la solución de la inflamación en los padecimientos alérgicos.

Participación de los linfocitos Th2 en la enfermedad alérgica / Participation of lymphocites Th2 in allergic disease

Los padecimientos alérgicos son determinados genéticamente y afectan al 20 a 30 por ciento de la población de los países desarrollados. En la última década se ha observado un incremento en la prevalencia de los mismos, caracterizado por un aumento en la capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos inmunoglobulinas tipo E (IgE). Esta síntesis de la IgE humana resulta de la colaboración entre los subtipos de la células T auxiliadoras (Th) CD4+ y las células B. En años recientes se han estudiado intensamente las propiedades funcionales de la células Th, particularmente las tipo 2 en el mecanismo de unión de las células B productoras de IgE, células cebadas o basófilos y eosinófilos en reacciones alérgicas. Estos conceptos son conocidos en la actualidad e alergia como la teoría Th2

Teoría Th2 en alergia / Th2 theory in allergy

Los padecimientos alérgicos están genéticamente determinados y afectan del 20 al 30 por ciento de la población general en países desarrollados. En la última década se ha observado un incremento en la prevalencia de los mismos. Estos se caracterizan por un aumento en la capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos inmunoglobulina Tipo E (IgE). Esta síntesis de la IgE humana resulta de la colaboración entre subtipos de células T auxiliadoras (th) CD4+ y células B. En años recientes se han estudiado intensamente las propiedades funcionales de las células Th, particularmente las tipo 2, en el mecanismo de unión de las células B propuctoras de IgE, células cebadas o basófilos y eosinófilos en reacciones alérgicas. Estos conceptos se conocen en la actualidad como la teoría Th2 en alergia

Atopia: ¿genética o medio ambiente? / Atopic: genetics or environment?

El origen de la alegria responde a diversos factores y depende de la interacción de situaciones ambientales en individuos genéticamente susceptibles. El riesgo de contraer un padecimiento alérgico y la tendencia a desarrollar alergía en forma temprana, están fuertemente influidos por factores genéticos e historia familiar de padecimientos alérgicos. La genética de la atopia, sin embargo, no se ha comprendido totalmente. Aunque se asocie con aberraciones bioquímicas e inmunológicas junto con genes en los cromosomas, 5 y 11, los factores del medio ambiente juegan un papel principal en el desarrollo del padecimiento alérgico. Los mecanismos de éstos en forma individual son desconocidos, y se necesita más información sobre la dinámica de producción y de contaminantes en interiores, tasas de descomposición y factores ambientales que favorecen o crean las fuentes de contaminación del aire en interiores

Efecto del extracto de Staphylococcus aureus en la expresión de L-selectina y LFA-1, en neutrófilos de pacientes con asma bronquial no alérgica / L-selectin and LFA-1 in neutrophils from moderate and non atopic asthma patients, before and after stimuli with and without Staphylococcus aureus

Objetivo. Comparar el número de neutrófilos que expresan en su superficie la molécula L-selectina y LFA-1, obtenidos de pacientes con asma bronquial moderada no alérgica, con y sin estímulo con extracto de Sa(Staphylococcus aureus). Material y método. Estudio experimental. Se estudiaron neutrófilos de 12 pacientes con asma bronquial moderada no alérgica y 12 sujetos controles sanos con y sin estímulo de Sa. Mediciones: se determinaron las moléculas de adhesión Cd 62-L y el CD 11 a mediante citometria de flujo expresadas en la superficie de neutrófilos. Resultados. La mediana de la expresión de la molécula Cd 62L aumentó con el estímulo del extracto bacteriano, en pacientes asmáticos de 2444 (Cl 1966, CS 3627, RC 1661) a 6285.5 (Cl 5243, CS 7203, RC 1960) y la mediana de la expresión de la molécula CD 1 la disminuyó con el estímulo del extracto bacteriano, en pacientes asmáticos 9910.5 (Cl 9765, CS 9961, RC 196) a 7670 (Cl 7125, CS 8291, RC 1166). La mediana de la expresión de la molécula CD 62L aumentó con el estímulo del extracto bacteriano, en sujetos sanos de 593 (Cl 361, CS 929, RC 568) a 1113 (a910, CS 1240, RC 330) y la mediana de la expresión de la molécula CD 11a disminuyó con el estímulo del extracto bacteriano, en sujetos sanos de 9850 (Cl 9741, CS 9898, RC 157) a 9808.5 (CL 9693, CS 9890, RC 197) [CL. Cuartil inferior, CS. Cuartil superior, RC. Rango cuartilar]

Triptasa: marcador diagnóstico en enfermedades alérgicas / Tryptase: diagnostic markers, in allergic illness

La célula cebada es la célula pivote en las reacciones alérgicas que luego de su activación por mecanismos inmunológicos se liberan mediadores preformados contenidos en sus gránulos, se sintetizan mediadores lipídicos y se liberan también citocinas. Entre los primeros destacan la histamina, el proteoglicano, heparina y las proteasas neutras. Entre todos los mediadores se destacan la triptasa como marcador de activación selectiva para las células cebadas, con referencia a estados patológicos específicos en los que se ha dado aplicación con resultados positivos, principalmente las enfermedades alérgicas